儿童血小板高的原因是什么？

除了血小板的正常值，还会出现过高和过低两种情况。有时候我们会发现孩子的血小板偏高。以下是孩子血小板高的原因。欢迎阅读。

儿童血小板升高的原因，继发于红细胞增多症、慢性粒细胞白血病、急性出血或溶血、恶性肿瘤、骨髓纤维化

等。也可继发于缺铁性贫血和各种炎症性疾病，如类风湿性关节炎、急性风湿热、结节性动脉周围炎、溃疡性结肠炎、局限性肠炎、结核病、肝硬化、慢性肺脓肿、骨髓炎、韦格纳肉芽肿、结节病等。

脾手术切除或功能性脾缺失的患者，血小板计数可升高。所以脾虚患者血小板计数升高是正常的。

有些药物也会引起血小板增多，如长春碱和抗真菌药物咪康唑。肾上腺素注射可以在保持血小板总量不变的情况下，将血小板从脾脏动员到血液中，使血小板暂时升高。在停用免疫抑制药物(如甲氨蝶呤)或纠正维生素B12缺乏引起的血小板减少后，血小板数量在约10 ~ 17天内增加。泼尼松治疗后可出现一过性血小板减少性紫癜。

导致血小板增多的药物

有些药物也会引起血小板增多，如长春碱和抗真菌药物咪康唑。肾上腺素注射可以在保持血小板总量不变的情况下，将血小板从脾脏动员到血液中，使血小板暂时升高。在停用免疫抑制药物(如甲氨蝶呤)或纠正维生素B12缺乏引起的血小板减少后，血小板数量在约10 ~ 17天内增加。泼尼松治疗后可出现一过性血小板减少性紫癜。

血小板(血小板)的定义，缩写为PLT。它是哺乳动物血液中有形成分之一，是从骨髓中成熟巨核细胞的细胞质中断裂出来的一小片具有生物活性的细胞质。体积小，无细胞核，略呈凸圆盘状(100 ~ 300)&倍；10 9个/L，直径2-3微米。长期以来，血小板被认为是血液中无功能的细胞碎片。血小板具有特定的形态结构和生化组成，在正常血液中具有相对恒定的数量(如人体血小板数量为每立方毫米10 ~ 30万个)，在止血、伤口愈合、炎症反应、血栓形成、器官移植排斥等生理病理过程中发挥重要作用。血小板只存在于哺乳动物的血液中。没有核结构，也就是没有染色体。

高血小板1的检查。支持治疗:患者应多喝水，吃流质或半流质食物。

2、血小板单采:当血小板>时；1000 &次；109/L伴出血或血栓形成，可做血小板单采，迅速减少血小板量，改善症状。

3.药物治疗:血小板过高> 7000 &次；可短期使用阿司匹林、双嘧达莫(潘生丁)等抗血小板药物，预防血栓并发症。阿司匹林10mg/(kg & middot；d)口服可以减少血栓形成。双嘧达莫(双嘧达莫)5mg/(kg & middot；d)口服。吲哚美辛，每次25mg，每日2 ~ 3次，口服。

血小板计数参考值为(100 ~ 300) &倍；109/L，低于或高于这个范围都是异常。

血小板数量>:400×时的血小板增多症；在109/L时，称为血小板增多症。原发性血小板增多症常见于骨髓增生性疾病，如慢性髓性白血病、真性红细胞增多症和原发性血小板增多症。反应性血小板增多症常见于急慢性炎症、缺铁性贫血和癌症患者，这种血小板增多症的血小板数一般不超过500×104；109/L，而且治疗后血小板数量会快速下降。脾切除后血小板会明显升高，常高于600 &倍；109升.如果血小板计数升高与某些疾病有关(继发性血小板增多)，则应针对原发病进行治疗。如果治疗成功，血小板计数通常会恢复到正常水平。

如果血小板计数增加的原因不清楚(原发性血小板增多)，通常使用减少血小板生成的药物。通常在血小板计数超过750，000/μ时进行治疗l或出血、血栓并发症。连续使用该药物，直到血小板计数降至600，000/μ；通常使用抗癌药羟基脲，尽管有时也使用抗凝血药阿那格雷。因为羟基脲还可以减少红细胞和白细胞的产生，所以必须调整其剂量，以维持足够数量的红细胞和白细胞。小剂量阿司匹林可减少血小板粘附，抑制血栓形成，可延缓上述药物的使用。

如果药物治疗不足以减少血小板生成，应给予患者血小板去除治疗。去除血小板就是抽出血液，从中去除血小板，然后将去除血小板的血液输回体内。这种治疗通常与药物治疗相结合。

血小板疾病是由于血小板减少或功能下降(血小板功能不全)引起的血栓形成不良和出血。血小板计数低于正常范围140，000 ~ 400，000/μ；l .血小板减少症可能由血小板生成不足、脾脏滞留血小板、血小板破坏或利用增加以及稀释引起(表133-1)。任何原因引起的严重血小板减少症均可引起典型出血:多发瘀斑，最常见于小腿；或轻伤部位出现小的散在瘀斑；粘膜出血(鼻出血、胃肠道和泌尿生殖道及阴道出血)；以及术后大出血。胃肠道大出血和中枢神经系统出血可危及生命。但血小板减少症并不表现为继发于凝血疾病(如血友病)的组织内出血(如内脏深部血肿或关节积血)。

诊断

必须彻底澄清患者的用药史，以排除增加敏感患者血小板损伤的药物。大约5%接受肝素治疗的患者可能患有血小板减少症(见下文肝素诱导的血小板减少症)。为了保持动静脉输液导管的通畅，即使使用极少量的肝素进行冲洗，也会引起血小板减少。其他药物很少诱发血小板减少症，如奎尼丁、奎宁、磺胺、口服降糖药、金盐和利福平。病史里也有很重要的内容。提示血栓性血小板减少症的体征和症状(见下文TTP-HUS)；10天内输血提示输血后可能是紫癜，大量饮酒提示酒精引起的血小板减少。5%的孕妇在分娩过程中可能会出现轻度血小板减少。因为感染人类免疫缺陷病毒(HIV)的患者常伴有血小板减少症，所以可与特发性血小板减少性紫癜相鉴别(见ITP)。由此可以得到其他HIV感染症状的危险因素和病史。体格检查对诊断也很重要:(1)通常继发于感染性或活动性系统性红斑狼疮(SLE)的血小板减少症和血栓性血小板减少症(TTP)有发热，特发性血小板减少性紫癜(ITP)和药物相关性紫癜无发热。(2)由于血小板破坏增加(如特发性血小板减少性紫癜、药物相关性紫癜)。继发于脾滞留血小板的血小板减少症患者的脾大多可触及，继发于淋巴瘤或骨髓增生性疾病的血小板减少症患者的脾也是如此。(3)慢性肝病的其他体征对诊断也有意义，如蜘蛛痣、黄疸、肝掌。(4)血小板减少症常发生在妊娠末期。外周血细胞计数是确定血小板减少症及其严重程度的关键检查。同时，血涂片检查可为病原学检查提供线索(表133-2)。如果血小板减少症不伴有其他影响止血功能的疾病(如肝病或弥散性血管内凝血)，则止血功能筛查检查(见第131节)正常。如果骨髓检查在血涂片上发现除血小板减少以外的异常，则该检查有指征。这项检查可以提供关于巨核细胞的数量和形态的信息。并确定是否存在导致骨髓衰竭的疾病(如骨髓异常增生)。抗血小板抗体检测临床意义不大。如果患者的病史或检查提供了HIV感染风险的证据，则应进行HIV抗体检测。除瘀斑、紫癜、粘膜出血(轻微或过量)外，体检结果均为阴性。外周血检结果除血小板数下降外，其他正常。骨髓检查通常可发现巨核细胞正常或数量增多。

款待

血小板减少症的治疗因其病因和严重程度而异，需要迅速查明病因，如有可能应予以纠正(如肝素相关性血小板减少症应停用肝素)。因为反复输血小板会产生同源血小板抗体，降低疗效，所以要间断使用，防止出现上述抗体。如果血小板减少症是由于血小板消耗引起的，则血小板输注应保留用于治疗致命性或中枢神经系统出血。如果血小板减少是由骨髓衰竭引起的，血小板输注应保留用于急性出血或中枢神经系统出血的治疗。10000/&亩；l)。成人通常口服皮质类固醇(如泼尼松每天1mg/kg)。如果有效，血小板计数会在2~6周内恢复正常，之后皮质类固醇会逐渐减少。但大多数患者对疗效并不满意，或在减少肾上腺皮质类固醇剂量后复发。脾切除可以缓解50%~60%的患者。对于类固醇和脾切除术难以治疗的患者，其他药物的疗效尚未得到证实。由于慢性ITP病程长，慢性ITP患者死亡率低，必须仔细权衡治疗方法的利弊。用合成雄激素(达那唑)或硫唑嘌呤、长春新碱、环磷酰胺或环孢素进行免疫抑制治疗的疗效并不一致。对于ITP致命性出血的患者，可以使用静脉注射免疫球蛋白(IVIg)。这可以抑制单核巨噬细胞去除抗体包被的血小板。IVIg的剂量为1g/kg，连续一天或两天。患者的血小板计数往往在2-4天内上升，但仅持续2-4周。大剂量甲泼尼龙1g/(kg·d)静脉滴注3天可使血小板计数迅速上升。而且费用比IVIg略低。对于有致命出血的病人，也应该输注血小板。由于皮质类固醇或IVIg可能会在几天内起效，因此ITP患者不应预防性输注血小板。儿童的待遇与成人相反。使用皮质类固醇或IVIg可以迅速恢复血小板数量，但不能改善临床效果。因为大多数儿童可以在几天或几周内从严重的血小板减少症中自然恢复，所以有时建议单独使用支持疗法。对皮质类固醇或IVIg无效的慢性ITP患儿的脾切除术应至少推迟6~12个月，因为无脾患儿增加了严重感染的风险，大多数患儿即使患病多年后也能自行缓解。

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